IL PIANETA PESCE E GLI OMEGA-3

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Carne acquatica e carne terrestre

Dai dati ricavati da una ricerca di M. Naceur Haouet si apprende, a riconferma di quanto già sperimentato nella realtà, come il pesce mostri, rispetto alla carne degli animali terrestri, un maggior grado di alterabilità.
Esso presenta concentrazioni basse di glicogeno muscolare, e pertanto valori di pH post-mortem elevati.
Ciò porta alla comparsa di processi di alterazione precoci di origine batterica esogena, mentre nelle carni terrestri la degradazione è principalmente opera di enzimi endogeni, per cui l’attività batterica arriva più tardi con la demolizione degli aminoacidi.

La decomposizione organica del pesce e i microrganismi psicrofili

Nel pesce, la prima decomposizione conferisce odori gradevoli o fruttati.
Ma poi, con la degradazione degli estrattivi azotati, degli aminoacidi, dei grassi e degli zuccheri, si sviluppano odori sgradevoli per la presenza di nuove molecole chimiche quali la trimetilamina (TMA), l’ammoniaca e l’idrogeno solforato, responsabili di odori repellenti fecaloide-ammoniacali.
Le sostanze azotate-proteiche vengono quindi attaccate dai batteri proteolitici (Achromobacter, Pseudomonas, Micrococcus, Bacillus, Alteromonas Putrefaciens) fino alla liberazione di aminoacidi.
Nel pesce conservato a basse temperature, i microrganismi psicrofili sono localizzati nel muco che riveste la cute, sulle mucose e nell’apparato digerente.
Nei prodotti ittici non eviscerati, anche gli enzimi del tratto digerente (endopeptidasi tripsino-simili, ecc) possono giocare un ruolo nella decomposizione proteica.
La successiva demolizione del substrato aminoacido porta alla comparsa di composti volatili dall’odore disgustoso, tra cui amine, ammoniaca, acidi grassi a corta catena, mercaptani e idrogeno solforato (questi ultimi due alterano molto gravemente le caratteristiche organolettiche del pesce).
Esistono inoltre microrganismi (Proteus, Bacillus, Coli) ad attività indoligena, in grado di utilizzare il triptofano come substrato per la produzione di indolo, acido piruvico ed ammoniaca.

Fenomeni che accadono alla parte proteica. L’azoto basico volatile totale (ABVT)

La titolazione dell’ABVT rappresenta uno dei metodi più attendibili per valutare la freschezza e l’idoneità al consumo di un prodotto, da parte di un laboratorio di analisi (che non dà giudizi di valore etico-salutistico-umano ma solo giudizio tecnico di commestibilità generica):

L’ammoniaca, che rappresenta la quasi totalità dell’ABVT, proviene dal catabolismo aminoacidico che si instaura durante i fenomeni di deterioramento:

PESCE FRESCO VALORI ABVT GIUDIZIO TECNICO LAB

Filetti platessa 8,3 mg/100 g basso ABVT = OK
Filetti merluzzo 10,1 basso ABVT = OK
Pesce misto 21 alto ABVT = male
Seppia 27,9 alto ABVT = male

PESCE CONGELATO VALORI ABVT GIUDIZIO TECNICO LAB

Platessa 8,3 basso ABVT = OK
Pesce spada (trancio) 23 alto ABVT = male
Gamberi 46,1 molto alto ABVT = malissimo

PESCE TRASFORMATO VALORI ABVT GIUDIZIO TECNICO LAB

Tonno in scatola 38 alto ABVT = male
Gamberi essiccati 50,7 molto alto ABVT = malissimo
Acciughe salate 92,4 molto alto ABVT = disastroso

CARNE MACINATA refrigerata VALORI ABVT GIUDIZIO TECNICO LAB

Dopo 1 gg dall’acquisto 16,9 stato organolettico accettabile
Dopo 5 gg 21,68 annerimento
Dopo 7 gg 30,40 lieve alterazione
Dopo 11 gg 50,40 evidente alterazione
Dopo 14 gg 107,48 fenomeni putrefattivi in atto

CARNE macinata a temp. ambiente VALORI ABVT GIUDIZIO TECNICO LAB

Dopo 1 gg 25 annerimento
Dopo 3 gg 87,32 avanzato stato putrefattivo
Dopo 4 gg 144,9 elevata e nauseante putrefazione
Dopo 5 gg 235,88 elevata e nauseante putrefazione
Dopo 6 gg 311,69 elevata e nauseante putrefazione

Dal precursore TMAO alla TMA (trimetilamina), ovvero alla puzza di pesce.

I processi alterativi si manifestano più rapidamente nei pesci marini rispetto a quelli di acqua dolce, poiché i primi hanno una presenza di TMAO (ossido di trimetilamina) tra l’1 e il 7% del peso-secco-tessuto-muscolare, mentre la TMAO è assente nel pesce d’acqua dolce.
La TMAO è una alchilamina quaternaria neutra che, nel tempo, viene ridotta a TMA (trimelamina) la quale, essendo volatile, causa il tipico odore di pesce.

La TMA è una delle basi azotate volatili che si formano durante i processi alterativi delle parti proteiche dei pesci di mare dopo la loro morte.
La crescita dei batteri (Aeromonas, Achromobacter, Alcaligenes, Alteromonas, Pseudomonas, Vibrio) in grado di ridurre la TMAO in TMA, viene favorita da condizioni di anaerobiosi.
Pertanto, la produzione di TMA (e di puzza di pesce) sarà ancor maggiore in ambienti con scarsità o assenza di ossigeno.

Dal precursore TMAO alla DMA (dimetilamina) più formaldeide (del pesce congelato)

Il congelamento è una inibizione della attività batterica.
In questo caso assume importanza l’azione delle metilasi endogene presenti, in grado di scindere la TMAO in DMA (dimetilamina) e in formaldeide, per cui compare da una parte l’odore tipico del pesce avariato e dall’altra la denaturazione delle miofibrille muscolari ad opera della formaldeide (deterioramento della tessitura e della capacità di ritenzione idrica del muscolo).
La misurazione contemporanea della TMA e del suo precursore TMAO fornisce da anni utili indicazioni sullo stato di conservazione dei pesci marini, dei crostacei e dei molluschi.
La TMA, assente subito dopo la cattura, aumenta con l’andare del tempo secondo il seguente schema approssimativo:

Pesce pescato fresco 0 – 5 mg/100 g
Pesce in incipiente stato di alterazione 5 – 20 mg/100 g
Pesce avariato oltre 20 mg/100 g

Fenomeni che accadono alla parte lipidica. L’irrangidimento.

Il pesce è caratterizzato dalla presenza di grassi acidi polinsaturi a lunga catena (C20 e C22), che sono molto più suscettibili ai fenomeni di auto-ossidazione rispetto a quelli monoinsaturi e saturi.
In particolare, l’acido linolenico e i suoi derivati a lunga catena, l’acido eicosapentaenoico (EPA) e l’acido docosaesaenoico (DHA), risultano molto reattivi alla ossidazione e danno origine a molecole quali le aldeidi 3-cis-esenale, le 2-trans e le 6-cis-nonadienale.
Il grado di alterazione dei grassi, pertanto, denota l’invecchiamento di un prodotto prescindendo dal suo apparente stato di conservazione.
Tipico il caso dei prodotti ittici congelati e surgelati a lungo, ma attaccati ugualmente da alcuni enzimi ossidasici attivi anche a temperature basse (-30°C), i quali determinano nei lipidi quel fenomeno degradativo chiamato irrancidimento.

Il processo evolutivo della auto-ossidazione e la DAM

La auto-ossidazione à una reazione complessa.
La presenza di ossigeno è necessaria ed il processo può essere catalizzato dalle alte temperature, dalla radiazione luminosa e dalla presenza di ioni metallici, nonché dalla presenza di sostanze pro-ossidanti e dalla assenza di quelle anti-ossidanti.
La sequenza inizia con l’ossidazione della molecola lipidica ad idroperossido il quale, con l’evolversi del processo ossidativo, viene scisso in una serie di composti organici a corta catena, quali aldeidi e chetoni, derivati furanici ed idrocarburi volatili.

Tali composti, in quanto volatili, sono i maggiori responsabili dei forti odori e sapori che si sviluppano, conferendo al prodotto caratteristiche organolettiche scadentissime e non più idonee alla consumazione.
Uno dei più importanti composti è la dialdeide malonica (DAM), sostanza idrosolubile capace di indurre nel pesce uno sgradevole sapore amarognolo-pungente rilevabile col test di Kreis.

Le amine biogene e la temibile istamina, ovvero i metaboliti che determinano le alterazioni

Parlando di conservazione e alterazione, non si può tacere sulla eventuale presenza di metaboliti quali le
amine biogene e l’istamina.
Le amine biogene si formano negli organismi viventi durante il normale ciclo metabolico.
Negli alimenti, quando esse superano i normali livelli fisiologici, derivano dalla decarbossilazione batterica degli aminoacidi nelle manifestazioni alterative-degenerative.
L’origine dell’istamina è di natura batterica, essendo dovuta all’azione di specifici enzimi come l’istidinodecarbossilasi.
L’istamina è in effetti l’unica responsabile dei fenomeni di intossicazione (scombroid poisoning), sebbene le altre amine biogene svolgano un ruolo sinergico e potenziante.
I batteri responsabili di alti livelli istaminici sono il Morganella morganii e il Klebsiella pneumoniae (contenenti l’enzima istidinodecarbossilasi prima citato), e lo Halfnia alvei.
I pesci a più elevato contenuto di istamina sono nell’ordine le sardine, gli sgombri, le alici e i tonni, ovvero il pesce azzurro tipico dei nostri mari.
La proliferazione dell’istamina è contrastata ovviamente dalla salatura intensa, dove un veleno (istamina) viene bloccato temporaneamente con un altro veleno (sale).

I vari tipi di prostaglandine che danno origine agli Omega-3 e agli Omega-6

Le prostaglandine devono il loro nome dal fatto che vennero isolate nel 1930 dalla prostata delle pecore.
Trattasi di sostanze ormonoziali derivate dagli acidi grassi linoleico e linolenico.
Le PG serie I e II derivano dai grassi Omega-6, il cui capostipite è l’acido linoleico (LA) e da quelle di serie III che provengono da Omega-3 (il cui capostipite è l’acido linolenico (LNA).
Le PG I e III (positive e quindi utili) sono vasodilatatrici, regolano la coagulazione, abbassano il colesterolo LDL, svolgono azione antinfiammatoria e mantengono il bilancio elettrolitico.
Le PG II (negative e quindi dannose) hanno gli effetti diametralmente opposti, per cui causano ritenzione idrica, aggregazione piastrinica, infiammazioni, aumento pressione sangue.
Purtroppo, la popolazione mondiale è afflitta da eccesso di PG II-negative, ovvero da eccesso di Omega-3 da carne e da pesce, nonché da carenza di PG I-III-positive, ovvero da Omega-3 da verdure e frutta secca.

Formazione delle prostaglandine

Le PG I e le PG II vengono prodotte a partire dall’acido linoleico (LA) che si trasforma in acido gamma-linoleico GLA grazie all’attività enzimatica delle delta-6-desaturasi e delle elongasi.
Il GLA si trasforma a sua volta in DGLA (acido diomogamma-linoleico) grazie a una elongasi, e poi in AA (acido arachidonico) ad opera dell’enzima delta-5-desaturasi.
In modo analogo, l’acido linolenico (LNA), grazie a elongasi e delta-6-desaturasi, si forma l’acido eicosapentenoico (EPA) che, a sua volta, tramite delta-5-desaturasi, produce l’acido docosaesaenoico DHA.

La logica naturale dei precursori e delle prostaglandine

L’acido diomogamma-linoleico (DGLA) è il diretto precursore delle PG I serie (positive e ottime).
L’acido arachidonico (AA) è diretto precursore delle PG II serie (negative e pessime).
L’acido eicosapentenoico (EPA) è diretto precursore delle PG III serie (positive e ottime).
In pratica, le PG di I e III serie-positiva derivano da fonti vegetali, mentre le PG di II serie-negativa derivano da fonti animali-marine e da fonti animali-terrestri.
Nessuna sorpresa dunque.
Succede in pratica la stessa cosa che abbiamo visto col ferro Eme da sangue (negativo per il suo effetto sberla-stimolante), e col ferro Non-Eme da vegetali (positivo e ottimo per la sua cessione graduale e precisa, e per la sua assimilabilità razionale), a continua conferma, coerenza e controprova del disegno e della biochimica fruttariana del corpo umano.

Il ruolo dei fattori vitaminico-minerali nell’equilibrio degli acidi grassi essenziali

Le desaturasi inseriscono un doppio legame insaturo al posto di un unico legame saturo in punti precisi dell’acido grasso, mentre l’elongasi aggiunge atomi di carbonio allungando la catena.
In tal modo vengono modificate le molecole dell’acido grasso stesso.
Assumendo più LNA (precursore dell’ottimo EPA legato alle PG I-III) inibiamo anche la produzione di LA (precursore del pessimo AA legato alle PG II).
Occorre pure tener presente che tutto l’equilibrio delle prostaglandine dipende da altri fattori vitaminici e minerali, nonché dalla proporzione tra i diversi grassi, sempre a condizione che non intervenga la cottura a compromettere e rovinare il tutto.

Entrare nei dettagli è complicato. Quello che serve è fare le giuste scelte globali.

Pretendere che una donna di casa impari a memoria tutti i termini e le sigle, tutti i giochi complessi che caratterizzano l’assimilazione dei micronutrienti, potrebbe essere troppo.
E, in ogni caso, non sarebbe nemmeno sufficiente.
Infatti, i micronutrienti interagiscono tra di loro con simpatie ed antipatie, con empatie ed avversioni, per cui usare bilancini o pallottolieri servirebbe ben poco.
Quello che occorre è una presenza equilibrata di tutti i componenti utili nella forma naturale e non cotta.
Occorre fidarsi della capacità razionale del nostro corpo di trasformare al meglio quello che gli diamo.

Più mandorle, pinoli, nocciole, noci, arachidi, semi di zucca-girasole-lino-sesamo-papavero

Ed è indispensabile ricordarsi che gli acidi polinsaturi di cui il corpo umano ha bisogno stanno nelle PG 1 e 3 (positive e ottime), a condizione che siano crude, visto che la cottura rompe i doppi legami insaturi e li ritrasforma, li riaggrega in saturi, oltre che trasformare la parte lipidica in acreoline fegato-distruttrici.
In concreto, bisogna consumare molte più mandorle, pinoli, noccioline, noci, arachidi, semi di zucca-girasole-lino-sesamo-papavero, tutto da prendersi al naturale e non salato.
Quanto agli Omega-3 da pesce (derivate da PG II-negative), oggetto di intense e, come al solito devianti, campagne pubblicitarie, fanno male all’uomo da crude, e ancor più male da cotte.

Valdo Vaccaro

DISCLAIMER: Valdo Vaccaro non è medico, ma libero ricercatore e filosofo della salute. Valdo Vaccaro non visita e non prescrive. Le informazioni contenute in questo sito non intendono e non devono sostituire il parere del medico curante.

 

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